嗜中性球細胞膜破裂，對病原體噴射大量絲狀染色體，高黏性的染色體會困住病原體。同時嗜中性球體內的免疫蛋隨之釋出，消滅病原體。此時嗜中性球也隨之死亡。 資料來源│NETosis : A Microbicidal Mechanism beyond Cell Death 圖說重製│林任遠、張語辰

巨噬細胞，也會吞噬大量的病原體，細胞內有酶可分解病原體，再將分解後的廢料排出，同時釋放細胞激素引起發炎反應。 圖說設計│黃曉君、林洵安

登革病毒，也會引起免疫系統的過度活化。 圖片來源│iStock

登革病毒結合巨噬細胞表面的 CLEC5A 受器，促使巨噬細胞分泌大量促進發炎的細胞激素。大量細胞激素造成更多巨噬細胞聚集，形成「細胞激素風暴」，促使小鼠過度發炎、血管通透性暴增，血漿滲出血管外，出現登革出血熱症狀。 資料來源│謝世良 圖說重製│林任遠、張語辰

被施打 CLEC5A 拮抗性抗體 (圖中粉紫色抗體)後，巨噬細胞上的 CLEC5A 受器被抗體佔據，不會與登革病毒結合。巨噬細胞因此不會產生過量細胞素、導致細胞素風暴，卻能持續產生干擾素消滅病毒。在抗體保護下，小鼠保持正常的血管通透性，不會產生登革出血熱症狀。 資料來源│謝世良 圖說重製│林任遠、張語辰

資料來源│謝世良 圖說原作│宋佩珊 圖說重製│林洵安

「創新的想法，要透過嚴格的實驗來證實，雖然過程極具挑戰性，但反而不用擔心：『一覺醒來，自己的研究題目已經被別人發表了！』」謝世良團隊研究過程的辛苦與喜樂，盡在這句話中。 圖片來源│謝世良